Leki neuroleptyczne

Po omówieniu niektórych zagadnień psychofarmakologii, istotnych dla kontroli środków wprowadzanych do lecznictwa oraz naświetlających mechanizmy ich działania, wróćmy do charakterystyki leków neuroleptycznych – grupy o największym obecnie zastosowaniu.

Jak wynika z treści dwóch poprzednich rozdziałów, leki te uspokajają bez wywoływania stanów senności i wyraźniejszego zahamowania ruchowego i psychicznego, powodują stopniowe wycofywanie się określonych objawów psychotycznych (zwłaszcza omamów i urojeń), zapobiegają wystąpieniu psychoz modelowych (eksperymentalnych) lub usuwają ich objawy jednocześnie wpływają w określony sposób na czynności wegetatywne, często – na stan układu pozapiramidowego oraz na czynności bioelektryczne ośrodkowego układu nerwowego.

Zestawmy sobie teraz działanie neuroleptyków po podaniu jednorazowym i kilkakrotnym. Jeżeli pacjentowi cierpiącemu na zaburzenia psychiczne pod postacią zespołu urojeniowego, któremu towarzyszy lekki niepokój podamy niewielką dawkę chloropromazyny nie spowoduje ona żadnej zmiany, albo też – zaznaczy się lekkie uspokojenie. Jeżeli pacjent cierpiał też na trudności w zasypianiu {związane z niepokojem) – niewielka dawka neuroleptyku często wystarcza do spowodowania szybszego zaśnięcia.

Taka sama dawka podana człowiekowi zdrowemu nie wywoła prawie żadnych widocznych efektów. Po dokładniejszym badaniu można niekiedy stwierdzić pewną ‚powolność ruchów, osłabienie i wydłużenie czasu reakcji na niektóre bodźce, czasem – nieznaczne obniżenie ciśnienia krwi.

Leki neuroleptyczne znoszą działanie niektórych innych leków lub związków chemicznych. Są w tym sensie „antagonistami” związków pobudzających typu amfetaminy. Użyte w odpowiedniej dawce – usuwają spowodowane przez amfetaminę podniecenie lub inne, także – groźniejsze objawy zatrucia. U zwierząt doświadczalnych tryptamina powoduje występowanie napadów drgawkowych. Neuroleptyki fenotiazynowe podane przed tryptaminą, zapobiegają pojawieniu się (drgawek. Prawdopodobnie ima to związek ze zmianą „wrażliwości” komórek nerwowych na działanie bioamin pobudzających.

Jednocześnie środki neuroleptyczne potencjalizują (wzmacniają) działanie wielu leków nasennych i uspokajających, przeciwbólowych i stosowanych do narkozy chirurgicznej. Nie odgrywa to takiego znaczenia w badaniach farmakologicznych, jak w praktyce leczniczej. Leki neuroleptyczne wpływają poza tym w mniejszym lub większym stopniu na wiele funkcji organizmu, m. in. obniżają ciepłotę ciała, obniżają ciśnienie tętnicze krwi, zaburzają (na ogół nieznacznie) wydzielanie soku żołądkowego, pracę żołądka i jelit. Pozostaje jeszcze do omówienia szczególnego rodzaju antagonizm wobec leków psychodyslęptycznych czyli halucynogennych. Jedną z ważnych metod oceny wartości niektórych leków psychotropowych jest ‚ich wpływ ((zapobiegawczy lub leczniczy) na psychozy eksperymentalne.

Leki neuroleptyczne są antagonistami środków psychodysleptycznych, powodujących „wystąpienie tzw. psychoz modelowych. Mówiliśmy już o tym, że te ostatnie bynajmniej nie są identyczne ze schizofrenią nie można twierdzić, że schizofrenię wywołuje obecność w organizmie środków psychodysleptycznych. Nie jest wykluczone, że pewne znaczenie w powstawaniu niektórych objawów schizofrenii ma zaburzenie w przemianie bioamin, polegające na przykład na ich metylowaniu czyli łączeniu z ‚rodnikiem metylowym (-CH3). Wskazywałaby na to, na przykład budowa środków psychodysleptycznych, różniących się od fizjologicznych bioamin -właśnie zawartością grup metylowych, względnie oksyrnetylowych. Dla ilustracji porównamy wzory meskaliny (środek dysleptyczny) i dopaminy (bioamina występująca w ośrodkowym układzie nerwowym).

Za taką możliwością przemawia, na przykład pogorszenie się stanu psychicznego schizofreników, którym podawano (z innych wskazań oczywiście) metioninę. Jest ona „dawcą” grup metylowych. Jeżeli mówiliśmy, że neuroleptyki obniżają wrażliwość komórek nerwowych na bioaminy, to może w organizmie chorego na schizofrenię istnieje .nadmiar tych amin? Tego dotychczas nie potwierdzono. Natomiast możliwe, że jest zaburzona, zwiększana sama „wrażliwość” komórek nerwowych – czy .to poprzez nadmierną zdolność przepuszczania tych związków przez błonę komórkową, czy z innych przyczyn.

Istnieją i inne możliwości. Może na przykład ilość produkowanych w ustroju bioamin nie odbiega od zwykłych wartości, natomiast (nieprawidłowo przebiega ich rozpad. Może zahamowanie rozpadu w jakimś stadium ułatwia metylowanie, o którym ‚była mowa poprzednio. Może to „opóźnienie”, czy inna nieprawidłowość rozpadu bioamin, zależy od braku określonych enzymów?

Ta ostatnia możliwość łączy się z innym zagadnieniem: ewentualna nieprawidłowość w przemianie bioamin mogłaby być tylko jednym z drugorzędnych ogniw łańcucha nieprawidłowych czynności układu nerwowego w schizofrenii,, odpowiedzialnym za niektóre objawy. Według niektórych objawów taki „defekt enzymatyczny” może być wrodzony i może stanowić istotną przyczynę powstania zaburzeń ustrojowych, a więc – może być przyczyną choroby.

Podobne wpisy