Dane o wpływie neuroleptyków na twór siatkowaty

Dane o wpływie neuroleptyków na twór siatkowaty, oparte głównie na badaniach biochemicznych, nie stanowią oczywiście żadnej „konkurencji” dla wspomnianych poprzednio faktów farmakologiczno-biochemicznych: wnioski wyprowadzane z obu grup badań mogą się nawzajem uzupełniać. Zaburzenia reaktywności tworu siatkowatego mogą zależeć od omówionych poprzednio nieprawidłowości w przemianie amin pobudzających. Podobne znaczenie mają hipotezy oparte na innych danych doświadczalnych. Można na przykład przypuszczać, że charakterystyczny, w pewnym stopniu wybiórczy wpływ neuroleptyków ,na odruchy warunkowe (powtarzając krótko: neuroleptyki w dawkach zwykłych obniżają wyraźniej aktywność warunkową niż bezwarunkową) – mógłby odpowiadać istnieniu w schizofrenii „dodatkowych” powiązań warunkowych, zanikających pod wpływem leczenia. Te „nadliczbowe” związki warunkowe mogłyby powstawać pod wpływem nadmiernej generalizacji. Znaczy to, że reakcja warunkowa zachodziłaby tu nie tylko wskutek zadziałania właściwego bodźca warunkowego, ale i innych bodźców zbliżonych. Mogłoby to stanowić podłoże niektórych nastawień urojeniowych, a normalizacja tych .związków warunkowych, następująca pod wpływem leczenia neuroleptykami, powodowałaby ustępowanie urojeń.

Wszystko to, co powiedzieliśmy o wnioskach dotyczących patogenezy schizofrenii, wyprowadzanych z wyników badań nad mechanizmami działania neuroleptyków, to tylko hipotezy, naświetlające zaledwie część zagadnienia. Pewne wzmocnienie otrzymują te hipotezy od strony analizy doraźnego działania środków psychodysleptycznych, a także – z danych dotyczących długotrwałego działania środków pobudzających (psychotonicznych – amfetamina i inne, prowadzące po dłuższym czasie działania do psychoz paranoidalnych, wykazujących pewne podobieństwo do schizofrenii) i niektórych środków tymoleptycznych (antydepresyjnych).

Podobnie hipotetycznie przedstawiają się wnioski, oparte o dane psychofarmakologiczne, a próbujące wyjaśnić zagadnienie rozwoju depresji. Z biochemicznego punktu widzenia można by mechanizmy odpowiedzialne za depresję przeciwstawić wyliczonym .poprzednio, również hipotetycznym mechanizmom, stanowiącym ewentualne podłoże schizofrenii. To przeciwstawienie nie jest jednak kompletne.

Niewątpliwie, wiele środków antydepresyjnych działa „wręcz przeciwnie” niż neuroleptyki: inhibitory MAO powodują gromadzenie się w mózgowiu amin pobudzających, środki pobudzające (psychotoniczne) same działają w sposób zbliżony do bioamin pobudzających, choć krótko i mało skutecznie z leczniczego punktu widzenia. Właściwe środki tymoleptyczne, czyli antydepresyjne, wywierają afekt .głównie antycholinergiczny wobec głównie antyadrenergicznego – neuroleptyków. Same neuroleptyki i tymoleptyki są środkami w pewnym stopniu przeciwstawnymi – ale tylko w pewnym stopniu: neuroleptyki powodują niekiedy wystąpienie depresji, a tymoleptyki – w pewnych warunkach prowadzą do pojawienia się niepokoju, a niekiedy nawet – omamów lub urojeń. Jednocześnie jednak przeciwstawność nie jest tyk zupełna, skoro szereg leków jednoczy w sobie neuroleptyczne i tymoleptyczne. Można nawet ‚zastanawiać się, czy ta przeciwstawność nie dotyczy głównie właśnie ubocznych mechanizmów działania tych środków, a nie mechanizmów istotnych, rzeczywiście „trafiających” skutecznie w zjawiska odpowiedzialne za objawy choroby. Wrócimy .do tej sprawy za chwilę.

Podobne wpisy