Badanie elektroencefalograficzne

Badanie elektroencefalograficzne ma duże znaczenie praktyczne w psychofarmakologii. Stwierdzono mianowicie, że zmiana zapisu elektroencefalograficznego pod wpływem środków neuroleptycznych jest zjawiskiem stałym. Inaczej mówiąc – lek, .który nie wywołuje zmian w zapisie, nie ma właściwości neuroleptycznych.

Badania elektroencefalograficzne mają i szersze, teoretyczne znaczenie w psychofarmakologii, naświetlają bowiem zagadnienie mechanizmów działania leków psychotropowych oraz wskazują struktury układu nerwowego, stanowiące terytorium działania tych leków. Między innymi istnieją doświadczalne dane wskazujące na szczególne działanie chloropromazyny ,(i innych neuroleptyków grupy fenotiazynowej) na rąbek mózgu (była mowa o tym układzie na początku rozdziału). Neuroleptyki fenotiazynowe, powodują wysokonapięciowe wyładowania elektryczne w tym układzie mającym szczególny związek z życiem emocjonalnym. Wyładowania te tylko nieznacznie promieniują na inne struktury mózgowe dopiero znaczne podwyższenie dawki leku neuroleptycznego powoduje podobne wyładowania w całym mózgowiu występują wtedy pełne napady drgawkowe, analogiczne do padaczkowych. Inne doświadczenia wskazują na wyraźny wpływ chloropromazyny na stan tworu siatkowatego, regulującego dopływ bodźców czuciowych do wyższych ośrodków nerwowych. Chloropromazyna ma powodować hamowanie przejawiające się zmniejszeniem wspomnianego dopływu.

Opisany w tym rozdziale wpływ leków neuroleptycznych na biochemiczne, bioelektryczne i inne fizjologiczne i psychologiczne aspekty działania ośrodkowego układu nerwowego stanowi zaledwie szereg ułamkowych informacji o wpływie leku na organizm i o jego mechanizmie działania. Nie wiemy, które z tych elementów są najbardziej istotne. Warto jednak podkreślić, że wiele danych wskazuje na istnienie podobieństwa między stwierdzanymi tu zjawiskami neurofizjologicznymi a zjawiskami występującymi w trakcie wstrząsu elektrycznego. Podobne zmiany zapisu elektroencefalograficznego występują także podczas leczenia insuliną. Nie jest wykluczone, że istotne są właśnie zmiany, notowane jako zmiany bioelektryczne, chociaż nie wiemy, czy istotne znaczenie mają same wahania potencjałów elektrycznych, czy też – towarzyszące im, albo stanowiące ich podłoże zmiany biochemiczne, względnie – zmiany w rozkładzie stanów pobudzenia i hamowania iw poszczególnych strukturach nerwowych, również w jakiś sposób związane ze wspomnianymi wyładowaniami. Czysto hipotetycznie i w uproszczeniu możemy w każdym razie traktować ‚działanie leków neuroleptycznych jako coś w rodzaju stałych, wielokrotnych, powtarzających się wstrząsów elektrycznych o bardzo małym natężeniu.

Niewątpliwie jednak sprawa nie jest tak prosta. Istnieje przecież wiele danych eksperymentalnych wskazujących na zupełnie inne mechanizmy działania omawianych leków – trudno .powiedzieć, które z tych mechanizmów są bardziej istotne. Ciekawy przegląd właściwości działania leków neuroleptycznych na podstawowe czynności komórki nerwowej daje na przykład eksperyment, w którym badano wpływ tych leków na odruchy wymiotne. W dnie czwartej komory mózgowia znajduje się skupienie komórek, opisane jako strefa „spustowa” (wyzwalająca) dla chemicznych odruchów wymiotnych. Apomorfina, jak od dawna wiadomo, podana w odpowiedniej dawce jest silnym środkiem wymiotnym. Prawdopodobnie powoduje ona w komórkach okolicy „spustowej” depolaryzację błony komórkowej i drażni elektrycznie znajdujący się tam neuron adrenergiczny ‚(czyli należący do sympatycznych elementów układu nerwowego), który z kolei pobudza prawdopodobnie cholinergiczny [(parasympatyczny) neuron ośrodka wymiotnego. To wystarcza do wywołania wymiotów.

Stwierdzono, że podanie stosunkowo małych dawek środków neuroleptycznych, zmniejsza przepuszczalność wspomnianej błony komórkowej, zapobiegając w ten sposób zadziałaniu apomorfiny. Wpływ neuroleptyków na przepuszczalność nie jest w dostateczny sposób wyjaśniony. Prawdopodobnie łączy się to z działaniem na stosunkowo prosty związek chemiczny, kwas gamma- -aminomasłowy (GABA), uważany obecnie za „czynnik hamujący” układ nerwowy (zmniejszający przewodnictwo w synapsach, czyli punktach styku włókien nerwowych), a przynajmniej – za istotną część składową takiego czynnika. Przypominamy, że o analogicznym działaniu leków fenotiazynowych wspominaliśmy już przy okazji omawiania wpływu neuroleptyków fenotiazynowych na gospodarkę aminami pobudzającymi. Podobnie jak działanie rezerpiny różni się (tam od .efektów innych leków fenotiazynowych, tak i tu okazuje się, że rezerpina nie ma Właściwości przeciwwymiotnych.

Ważniejszy jest jednak szerszy aspekt zagadnienia. Fenotiazynowe leki neuroleptyczne, jak wykazuje opisane doświadczenie, wyraźnie oddziaływają na błonę komórkową, zmniejszają przewodnictwo elektryczne włókien nerwowych w punkcie ich styku. Przypuszcza się, że zmniejszenie przewodnictwa ma istotne znaczenie dla wyjaśnienia hamującego wpływu, jaki środki neuroleptyczne wywierają na ogólne zachowanie zwierzęcia i człowieka. .Można sądzić, że w tym tkwi istota ich leczniczego działania w przypadkach podniecenia. Prawdopodobnie ten sam mechanizm jest przyczyną występowania zmian, jakie środki neuroleptyczne powodują w odruchowości warunkowej. Zakłócenia w przewodnictwie nerwowym mogą jednocześnie stanowić podłoże zmian w czynności bioelektrycznej ośrodkowego układu nerwowego, rejestrowanych elektroencefalograf licznie.

Należałoby wspomnieć o kilku innych efektach stosowania neuroleptyków, może mniej zasadniczych dla zrozumienia ich mechanizmów działania, ale użytecznych w farmakologicznej kontroli nowych leków, a w wielu przypadkach – naświetlających jednak istotne cechy leków tej grupy.

Podobne wpisy